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Aterosclerose

Introdução

Doc, você sabe o que é aterosclerose? 👀 É a base da patogenia das doenças vasculares periféricas, cerebral e coronariana, e por isso é responsável pela maior morbimortalidade do mundo ocidental.  😮‍💨

Mas não somente isto, ela também representa o padrão mais frequente e clinicamente importante da arteriosclerose. 💭 Mas o quê é isto? Pois bem, esta condição envolve o endurecimento das artérias, e consiste em um termo genérico para representar o espessamento de suas paredes e perda de sua elasticidade.

Ou seja, a partir deste termo, existem três padrões de endurecimento arterial: 👇

  • A arteriolosclerose, em que há o acometimento de pequenas artérias e arteríolas, podendo causar lesão isquêmica distal;
  • A esclerose média de Monckeberg, em que há calcificação das artérias musculares, fato que acontece especialmente em indivíduos acima de 50 anos e, geralmente, não possuem clínica significativa;
  • E a aterosclerose, que é o padrão que iremos aprender mais profundamente neste texto!

Fatores de risco

Mas como podemos suspeitar de algum paciente com aterosclerose? 🤔 Bom, pensamos nesta condição a partir da interação entre fatores adquiridos, como os níveis de colesterol, tabagismo e hipertensão, e fatores hereditários. Veja só, Doc: 👇

  • ❌ Fatores não modificáveis (constitucionais): anormalidades genéticas, histórico familiar, idade avançada, gênero masculino;
  • ✅ Fatores modificáveis (adquiridos): hipercolesterolemia, hipertensão, tabagismo, diabetes e condições de inflamação crônica. 

Placa aterosclerótica

Assim, em conjunto, os fatores de risco facilitam lesões da camada íntima dos vasos arteriais que aqui serão chamadas de ateromas ou de placas ateroscleróticas.

Mas Doc, o que compõe essas placas? Essas placas consistem em uma lesão elevada que contém um centro necrótico com detritos celulares, cristais de colesterol e células espumosas, envolta por uma capa fibrosa de células musculares lisas.

Esquema de uma placa aterosclerótica
Robbins e Cotran, et al. Bases patológicas das doenças. 9ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.

Mas sabe qual é o problema dessas placas? 👀 É que elas invadem a luz dos vasos, podendo obstruir o fluxo sanguíneo, romper e causar uma trombose vascular obstrutiva, ou ainda aumentar a distância entre a luz do vaso e a camada média arterial, resultando em fragilidade da parede e facilitando a formação de aneurismas.

Patogenia da placa aterosclerótica

Doc, atualmente compreendemos a aterosclerose como a resposta a uma inflamação crônica e consequente reparação da parede arterial, devido aos fatores de risco. Assim, vamos compreender como funciona a progressão de uma placa aterosclerótica! Doc, utilize as imagens abaixo para melhor compreensão do texto: 👇🥰

❗ Primeiro, a artéria precisa sofrer alguma lesão, o que ocorre devido aos fatores de risco. Por exemplo, a hipertensão provoca turbilhonamento sanguíneo; e uma condição de base que cause disfunção endotelial vai facilitar a formação de uma lesão. 

❗ Tal situação vai aumentar a permeabilidade vascular e convocar leucócitos e plaquetas para ocluir e reparar a lesão. Contudo, as lipoproteínas do sangue, em especial o LDL, também consegue entrar dentro da parede do vaso, devido a lesão.

❗ Desta maneira, quando os leucócitos convocados, em especial os monócitos, entrarem na parede e encontrarem o LDL, eles tentam fagocitá-los. Porém, tal fato não é possível, já que o colesterol não é digerível, e o LDL acaba por se acumular dentro dos monócitos, os quais se tornam células espumosas

🌀 O ciclo se repete muitas vezes, resultando na liberação de fatores que induzem a multiplicação e migração de células musculares lisas que tentam circundar e bloquear a lesão. 

❗ Por fim, tem-se a placa ateromatosa descrita anteriormente, ou seja, um centro risco de lipídeos e detritos celulares circundado por uma capa fibrosa de células musculares lisas.

  • #Atenção: 🚨 Mas Doc, apesar dessa evolução típica, precisamos nos lembrar que a placa ateromatosa é uma lesão dinâmica. Assim, ela pode tanto aumentar pela continuidade do ciclo, quanto diminuir pelo efluxo de colesterol. Geralmente, sua diminuição se relaciona com bons índices de HDL e, claro, uma série de outros fatores que envolvem hábitos de vida. 🚨

Robbins e Cotran, et al. Bases patológicas das doenças. 9ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.

Morfologia da aterosclerose

E aí Doc, me diz: Você já viu como são essas lesões na vida real? 👀😱

Veja que, sinalizado pela seta preta, encontramos “bolinhas” chamadas de estrias gordurosas. Essas estrias são macrófagos cheios de lipídio que iniciam sua deposição como pontos amarelados que coalescem e formam longas estrias.

Na maior parte dos casos, essas lesões não causam distúrbios significativos do fluxo sanguíneo. Contudo, elas podem evoluir e formar placas ateroscleróticas.

Robbins e Cotran, et al. Bases patológicas das doenças. 9ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.

Contudo, caso ela evolua para uma placa aterosclerótica, poderemos observar um espessamento da camada íntima arterial devido ao acúmulo lipídico. Isto pode ser visto na imagem através de lesões branco-amareladas que invadem a luz arterial.

Doc, além disso, você consegue observar também alguns pontos marrons-avermelhados, que correspondem a trombos formados a partir de uma placa ulcerada.

Robbins e Cotran, et al. Bases patológicas das doenças. 9ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.

Alterações patológicas

Doc, além dos problemas da placa aterosclerótica em si, esta lesão ainda pode sofrer alterações que resultam em manifestações clínicas significativas!

🤔 Quando ocorre alguma alteração na superfície da placa aterosclerótica, seja por ruptura, ulceração ou mesmo erosão, existe a exposição de substâncias trombogênicas que iniciam a cascata de coagulação. Tal fato leva a formação de um trombo que pode ocluir a luz vascular. 😱

  • #Atenção: 🚨 Doc, nem toda placa ateromatosa vai sofrer alterações em sua superfície e formar um trombo. Veja mais abaixo sobre placas estáveis e instáveis! 🚨

🤔 Em caso de hemorragias, devido a ruptura da capa fibrótica ou mesmo vasos da neovascularização, pode haver a formação de um hematoma dentro do ateroma. Este hematoma pode expandir o tamanho da placa, resultando em oclusão da luz vascular. Ou ainda, pode induzir sua ruptura.  😱

Robbins e Cotran, et al. Bases patológicas das doenças. 9ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.

🤔 Da mesma forma, o ateroembolismo ocorre após a ruptura da placa, com liberação de resíduos da placa que agora serão conhecidos como êmbolos. Assim, estes êmbolos  percorrem a corrente sanguínea e podem obstruir vasos menores, causando isquemia à jusante.  😱

🤔 Por fim, a última alteração é a formação de um aneurisma, devido a pressão que o ateroma promove sobre a artéria, causando fraqueza da parede, formando um aneurisma e permitindo a sua ruptura. 😱

Doc, observe este esquema de alterações que um ateroma pode sofrer!
Robbins e Cotran, et al. Bases patológicas das doenças. 9ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.

Macete! 💡

Doc, para se lembrar de todas as alterações que uma placa aterosclerótica pode sofrer, criamos um mnemônico! Veja só: 👇

  • Ruptura, Ulceração, Erosão;
  • Hemorragia;
  • Ateroembolismo;
  • Aneurisma;

Tudo isso junto pode ser lembrado por: “RUim É a Hemorróida do Atreus… Annnnn, ele diz que dói!”🤣

Tipos de placas ateroscleróticas

Doc, para que uma placa sofra com rompimento, ela deve ser incapaz de suportar o estresse mecânico causado pelas forças de cisalhamento vascular. Então, para uma placa conseguir resistir a isso por mais tempo, ela precisa de uma camada de capa fibrosa bem grossa, com o mínimo de núcleo lipídico e inflamação. Por isso, à este tipo de placa, resistente, chamamos de placa estável.

Todavia, as placas que possuem um grande núcleo lipídico, estão sujeitas a uma grande inflamação e possuem uma fina capa fibrótica, acabam suportando menos o estresse mecânico. Assim, rompem-se com mais facilidade, sendo conhecidas como placas instáveis

Doc, veja este esquema de uma placa estável e de uma vulnerável!
Robbins e Cotran, et al. Bases patológicas das doenças. 9ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.

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Referências

  1. KUMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran. Bases Patológicas das Doenças. 9ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.
  2. Departamento de Anatomia Patológica, Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP). Disponível em: <https://anatpat.unicamp.br>
  3. Barroso et al. Diretrizes brasileiras de hipertensão arterial. Arq Bras Cardiol. 2021; 116(3):516-658. Disponível em: <http://departamentos.cardiol.br/sbc-dha/profissional/pdf/Diretriz-HAS-2020.pdf>

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